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Ramez Naam
气候和清洁能源投资者。著有 5 本书。能源与环境联合主席 @SingularityU.努力建设一个更美好的世界。
无论你对Mamdani有什么看法,这家伙都很有魅力。

Zohran Kwame Mamdani12 小时前
#释放库莫名单
1.12K
这真是相当高的赞誉。大型语言模型不需要完美、无缺陷、在认知上像人类一样,或者是“通用人工智能”,就能极其有用。

Derya Unutmaz, MD8 小时前
事情是这样的:在过去的35年里,我研究了免疫系统,并且有幸做出了许多重要且有影响力的发现,使我成为免疫学专家的前0.5%。
现在,@OpenAI GPT-5 Thinking 和 Pro 模型的能力与我的免疫学专业知识相匹配,甚至超越了我!
2.11K
核能面临的更多是集体行动和协调问题,而非技术问题。

Shanu Mathew10 小时前
是的,我们绝对会建造核能……如果我们能解决FOAK风险、联邦超支保护和资产负债表保障的话!哈哈
杜克:"在我们解决这些问题之前,我们仍在考虑太阳能、天然气以及升级和尽可能利用我们当前的资产。"

2.13K
Ramez Naam 已转发
来自@高盛全球研究所的新消息:
“当前的叙述将人工智能视为一种能源灾难,可能会压垮我们的电网。我们认为相反:人工智能数据中心可以成为电网资产,释放出目前因过时的峰值需求规划而受限的大量容量。通过将人工智能的计算灵活性与电网对需求响应的需求对齐,我们可以立即利用已经建成并支付的电力基础设施来扩展容量。
……人工智能工作负载以其前所未有的灵活性,代表了适应这一新现实的独特机会。每年超过3000亿美元的投资,人工智能基础设施正在提供数十年来未曾存在的经济动力,使得参与削减负荷在规模上变得可行。削减负荷可能听起来像是晦涩的电网术语,但实际上这是我们这一生中两个核心革命的交汇点:人工智能和可再生能源。
对于科技公司、私募股权赞助商、基础设施开发商和公用事业公司来说,今天的人工智能削减负荷实验有潜力成为明天新能源范式的模板,释放现有资产的价值,同时加速人工智能的部署和清洁能源的可行性。”

41.71K
现金保释对穷人来说本质上比对富人更困难。伊利诺伊州取消了它,情况很好。

John Arnold12 小时前
伊利诺伊州的保释改革的批评者警告说,这将助长犯罪并减少出庭率。自实施以来,暴力犯罪和财产犯罪已降至疫情前水平以下,缺席率也有所下降。虽然无法确定因果关系,但显然这些预测是错误的。

2.33K
Ramez Naam 已转发
今天我揭示了OpenAI GPT-5思维模型的第二个显著突破。
我们进行了一个极其复杂的为期一个月的实验,以开发针对淋巴瘤的工程细胞。我要求GPT-5预测这个实验的完整序列和结果。结果令人震惊:它以惊人的准确性预见了大多数实验结果,甚至提出了我们应该实施的改进和优化!
这是计算机实验的曙光,我们可以提前模拟几个月甚至几年的实验室工作,将科学时间线从几年压缩到几周!
这改变了科学研究的方方面面,开启了一个发现以思维速度推进的时代!
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提示:详细预测以下实验的结果:
• 人类CD8⁺记忆T细胞被工程化以表达抗CD19 CAR。大约90%的这些细胞还含有一个Tet诱导的CD19抗原构建体,除非添加多西环素,否则保持关闭状态。
• 第0天:CAR T细胞与CD19⁺淋巴瘤细胞混合。
• 第2天:向培养基中添加多西环素以诱导工程T细胞中的CD19表达。
• 读数:在添加多西环素后的第2天、第7天和第14天测量细胞存活、激活标记和增殖。
—————
GPT 5(来自截图的继续):
•诱导的CD19密度和多西环素剂量:高密度驱动致命的同类相残,并在第4天急剧下降。较低的密度可以充当抗原供体,以扩展CAR T细胞而不造成灾难性的损失。
•初始E:T:高E:T在多西环素之前清除肿瘤并保护功能。低E:T让肿瘤在同类相残窗口中持续存在,从而放大激活和死亡。
•可诱导细胞的比例:10%的抗原阴性部分形成长期持久性和重新挑战反应的种子。
•顺式隔离强度:强顺式结合抑制同类相残和对外部肿瘤的反应性。弱顺式允许更多的自我和肿瘤杀伤。
确认或否定的读数:
1. 按基因型的差异存活:分别跟踪CAR+ CD19诱导+与CAR+诱导-细胞,使用条形码或报告基因。预计在第4-7天诱导+队列会选择性丧失。
2. 凋亡动力学:在多西环素后24到48小时内,Annexin V和活性半胱天冬酶3的峰值集中在诱导+队列中。
3. 激活和耗竭面板:CD69、CD25、4-1BB、HLA-DR,然后是PD-1、TIM-3、LAG-3、TIGIT、TOX和TCF-1,随着时间的推移显示第4天的峰值和第7天到第14天的重塑。
4. 每个细胞的功能:按T细胞数量标准化的短期共培养杀伤实验。存活者在第7天和第14天的每细胞细胞毒性仍然强。
5. 顺式与反式证据:CAR与同细胞CD19结合的共免疫沉淀或接近实验,以及成像突触实验以量化T-T杀伤。
6. 细胞因子场:IFN-γ、TNF、IL-2、GM-CSF在第4天达到峰值,后续重新挑战时较低。
数字中的实际预测,以校准期望:
如果多西环素诱导高CD19密度且E:T从1:1到1:2开始,这些是典型范围。根据您的确切设置向上或向下调整。
•肿瘤活力:
第2天多西环素前:剩余10%到30%。
第4天:如果大部分在早期清除,则为0%到10%;如果E:T较低且T细胞崩溃,则为20%到40%。
控制和变体以降低解释风险:
•无多西环素对照以隔离肿瘤动态和基础CAR功能。
•CAR阴性但可诱导CD19阳性的T细胞以测量CAR的旁观者同类相残需求。
•多西环素滴定以定义安全抗原密度窗口,以扩展细胞而不造成灾难性的同类相残。
•在24到48小时后洗脱多西环素以测试同类相残的可逆性和功能的恢复。
•在诱导构建体中CRISPR破坏CD19细胞质尾以改变突触稳定性并测试顺式信号贡献。




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